一、高血压概述。

1、血压是如何形成的？人体的心血管系统是重要的运输系统。心脏就像一个血泵，它有规律地收缩、舒张使得血液在血管内不断流动，把氧气和营养物质运送到全身各部，并将各器官的代谢废物运送到相应的脏器进行处理，这对于维持人体的正常功能是至关重要的。
血液在血管内流动时对血管壁的侧压力叫血压。在动脉内的压力叫动脉压，在静脉和毛细血管内的压力分别叫静脉压和毛细血管压。产生血压的主要原因是心脏收缩所产生的能量，一部分表现为对血液的推动力，另一部分表现为血液作用于血管壁的侧压。我们体内的循环血液量的多少，心脏收缩的强弱，大动脉弹性的好坏，特别是全身外周小动脉的阻力的大小决定着血压的高低。 医学上所指的血压通常是指上臂肱动脉血压。血压的测定是以大气压为基点，用血压高过大气压的数值表示血压的高度，以毫米汞柱（mmHg）为单位，也可以用千帕（kPa）为单位,1mmHg=0.133kPa, 1kpa=7.5mmHg。
心脏每跳动一次，即心室每收缩、舒张一次，构成一个心动周期。动脉血压随着心室的收缩和舒张而发生规律性的波动。心室收缩时，动脉压升高，它所达到的最高值称为收缩压，心室舒张时，动脉压下降，它所达到的最低值称为舒张压。收缩压与舒张压之间的差值称为脉压也称压差。

2、什么是血压、高血压、低血压？血液在血管内流动的压力叫血压。正像自来水管内必须有足够的压力才能保障供水一样，血液正常的流动也必须有适当的压力，也就是必须有合适的血压。血压过低称为低血压，是指收缩压＜90毫米汞柱、舒张压＜60毫米汞柱，这通常发生在一些急重病人，多是休克的一种表现，需要在医院里进行救治。临床上最常见的则是血压不适当地增高，即高血压。
高血压如果是由肾脏病、内分泌代谢病等引起称为继发性高血压，这只占高血压人群的5%至10%，而占90%以上的高血压患者病因尚未完全明了， 医学上称为原发性高血压，又称高血压病。
3、高血压的流行病学。高血压病是当代最常见的流行病之一，估计全国高血压病人已超过1亿1000万，而且还以每年新发400万的速度递增。北京市每4个人中就有一个高血压病患者。患了高血压病如得不到有效治疗，其自然与必然的过程是——自最早期的“暂时性血压升高（波动性高血压）”，经由“无症状的持续性高血压”及“无症状的血管病变”，到脑、心、肾、眼等各脏器的并发症出现。尚有突发高血压急症（高血压危象、高血压脑病），及由高血压诱发的心脑血管病事件（急性左心衰竭、急性心肌梗塞、恶性心律失常、猝死、脑卒中等）的危险，最终使人致残甚至死亡。据报道，60%以上的冠心病人、80%以上的脑血栓病人、90%的脑出血病人合并有高血压病。一般说高血压病人发展到冠心病平均年限为5～10年，发展成脑卒中平均年限为10～15年。我国几个地区的调查资料显示，高血压病人心脑血管病发病率是血压正常者的4～8倍。高血压发生的年龄越早、血压升高的程度越高、持续的时间越长，发生心脑血管病的机会越多。有研究表明，血压升高可以在无临床症状，或仅偏高但尚未达到临床高血压标准时，即可使心脑血管病的发病率成倍增高。高血压就是这样慢慢下毒手，悄无声响地置人于死地，所以人们都把高血压病看做为“无声杀手”。我们对它不能掉以轻心等闲视之。

二、高血压病因
高血压病的发病机理尚待阐明。其病理生理是多因素的，动脉压不仅决定于血管阻力，也决定于输出量，心脏也参与某些高血压的发病；血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。上述这些直接影响血管的因素，又受许多其它因素的影响，无论在正常血压或高血压情况下，植物神经系统部促进血压的调节，而这个调节机制是复杂的。影响血压的任何环节发生功能性成器质性病变，都会引起血压升高。目前有多种学说：
1、精神原学说：认为机体内、外环境的不良刺激，引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致血压升高。
2、神经原学说：认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常情况，可使靶器官——周围小动脉痉挛而致血压升高。

3、内分泌学说：认为肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素增加心排血量。肾上腺皮质激未使纳和水储留，并影响血管的反应性，都可导致血压升高。门多数病人这些激素的分泌无明显增高或仅轻度偏高。因此很难解释高血压病与儿茶酚脸和肾上腺皮质激素的分泌增多订关，而可能是病人的交感神经系统功能状态与正常人不同，小动脉对微小的几条酚胶分泌增多产生强烈反应所致。
4、肾原学说（肾素-血管紧张素-醛固酮学说）：认为肾脏缺血时，肾小球旁器中球旁细胞和（或）血销减少、血钾增多时，致密斑细胞增加肾素（蛋白质水解酶）分泌、肾素进入血据环中，在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原（α球蛋白）形成血管紧张素Ⅰ（10肽），血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ（8肽），后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ（7肽）。血管紧张素Ⅱ！可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高（血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱）。它们还作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠潴留和血容量增加，从而增加血管对此茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的敏感性，但同时也抑制肾素的分泌。然而不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多，检查证明，54％～64％的高血压病病人血浆肾素活性正常，2O％～30％病人低于正常，约16％病人高于正常。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。
5、遗传学说：认为本病具单基因异常遗传特性，可能在某一生化机制中存在缺陷；也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的，多个遗传因子通过不同的机制影响血压而引起总的血压升高。
6、过多摄销学说：认为钠潴留使细胞外液增多，引起心排血量增高，小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高，均使血压升高。也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的，仅对有遗传缺陷的人才起作用。
近年来研究提示，徐缓激肽和激肽系统及某些前列腺素有强大的舒张血管作用，其它盐类固醇有时也起重要作用。这些激素的生理效应正在继续研究中。神经递质及受体的研究亦是高血压病研究中的新动向，尤其是阻断肾素轴，不同受体和神经递质合成药的问世和应用，为高血压病发病原理的研究提供了新途径。上述因素影响血流量和血管阻力之间的平衡而引起高血压病。目前看来，血管阻力异常似较心排血量异常更为重要，小动脉收缩的原因业已明了，正在研究收缩器的组成部分。有资料说明，细胞膜异常（一种或多种），如膜钙泵缺乏，使细胞内、外钙平衡失调，这可能是家族性高血压病的原因之一。
此外，大脑皮质功能爱障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促发高血压病的发生。